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El estado energético celular en la hipoglucemia. El cerebro tiene la capacidad de adaptarse a la disminución del suministro de glucosa; sin embargo, ésta es limitada.

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Existen estudios que apoyan la participación del óxido nítrico como factor relajante de las células endoteliales en condiciones de hipoglucemia 25pero ésto ha sido puesto en duda por otros autores Éstos disminuyen progresivamente conforme avanza daño por diabetes más tbi estado de coma, link que éste se acompaña de una deficiencia de sustratos metabólicos tal, que ocasiona un déficit energético severo en el tejido cerebral La concentración de ATP ha sido medida también en estudios in vitro durante la privación de glucosa, y se ha observado una disminución importante no sólo de ATP sino de fosfocreatina Se ha observado que los niveles de ATP se mantienen disminuidos en el cerebro incluso 3 h después del restablecimiento de glucosa, subsecuente al coma hipoglucémico El MTP es un poro situado en la membrana interna de la mitocondria que permite la salida de moléculas de un tamaño menor a KDa y que se ha involucrado en el daño asociado a eventos isquémicos e hipoglucémicos Por su parte, la fosforilación oxidativa es una fuente constante de especies reactivas de oxígeno ROSque en condiciones normales son controladas por las defensas antioxidantes celulares.

Se ha observado que el tratamiento con un inhibidor específico de este poro reduce el daño asociado a la hipoglucemia 38 sugiriendo la participación daño por diabetes más tbi la disfunción mitocondrial en el daño neuronal. Por otro lado, se sabe que la mitocondria libera factores proapoptóticos cuando se abre el MPT como son el citocromo C y el factor daño por diabetes más tbi de la apoptosis AIF 39, Se ha reportado liberación de citocromo C y de AIF, así como activación de caspasa 3 asociadas a la hipoglucemia in vivo 41 figura 2.

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Por otro lado, se ha observado una disminución de la actividad de los complejos I y IV de dicha cadena, en todas las regiones cerebrales asociada a la hipoglucemia inducida en un modelo in vivo La disfunción mitocondrial puede deberse a la presencia de radicales libres, ya que éstos pueden dañar a los diferentes componentes de la cadena respiratoria La despolarización mitocondrial ha sido observada también in vitro en condiciones de privación de glucosa.

La apoptosis: activación de caspasas y calpainas en la hipoglucemia. Hay activación de proteasas específicas ya sea de caspasas o de calpainas que hidrolizan distintos sustratos Durante el coma hipoglucémico no hay ATP para formar dicho complejo, pero después, es decir, después de la administración de glucosa los niveles de ATP se recuperan y se activa la caspasa 9.

La actividad de la daño por diabetes más tbi 3 ocurre hasta 3 h después de iniciado el periodo de recuperación. Continue reading nítrico, radicales libres daño por diabetes más tbi estrés oxidativo en la hipoglucemia.

El riesgo de tener estos problemas aumenta con la gravedad de la lesión. Algunas complicaciones del TBI incluyen convulsiones, daño a los.

Si las defensas antioxidantes celulares se ven click here por daño por diabetes más tbi generación de radicales libres, ya sea por la producción excesiva de éstos, por la pérdida de los mecanismos antioxidantes o por ambas, se crea una situación conocida como estrés oxidativo.

Una de las principales consecuencias del estrés oxidativo es que daña a algunas macromoléculas indispensables para la viabilidad celular como son: los lípidos de membrana, el ADN, y las proteínas.

También se ha observado lipoperoxidación de las membranas mitocondriales y daño al ADN de este organelo en condiciones de glucosa daño por diabetes más tbi 43lo que sugiere que los radicales dañan directamente a la mitocondria.

In vitro se ha observado que la privación de glucosa aumenta los niveles de especies reactivas de oxígeno ROS 44 y que el daño en estas condiciones es prevenido con antioxidantes como la vitamina B 8.

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La actividad de algunas enzimas encargadas de amortiguar a ciertas ROS, como son la superóxido dismutasa y la catalasa se encuentra aumentada en condiciones de hipoglucemia 42lo que indica de manera indirecta la presencia de superóxido y de peróxido.

El mecanismo de daño oxidativo en la hipoglucemia ha sido poco explorado, ya que no se sabe cuales son las principales fuentes de radicales libres. Una de las principales defensas antioxidantes celulares es el glutatión, el cual es un tripéptido compuesto daño por diabetes más tbi glicina, glutamato y cisteína, que funciona como un amortiguador del estado redox de la célula.

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En condiciones normales, el glutatión se encuentra en su estado reducido, pero en presencia de ROS pasa a su estado oxidado que consiste en dos moléculas de glutatión unidas por un enlace disulfuro. Se ha observado que en el modelo de hipoglucemia inducida por insulina los niveles de glutatión reducido no se encuentran disminuidos, pero la actividad de las enzimas encargadas tanto de su síntesis como de su reciclaje se encuentran aumentadas. Esto sugiere que hay producción de radicales que consumen el glutatión reducido, y daño por diabetes más tbi la actividad aumentada de estas enzimas hace que los niveles del glutatión reducido se mantengan constantes, daño por diabetes más tbi ser éste un mecanismo adaptativo ante la lesión hipoglucémica In vitro, se ha observado que un inhibidor de la oxido nítrico sintasa previene el daño en condiciones de source de glucosa Por otro daño por diabetes más tbi in vivo, se ha observado que en condiciones de hipoglucemia aumenta la inmunoreactividad a la nitrotirosina en algunas zonas cerebrales La nitrotirosina se genera a partir de la reacción del peroxinitrito con los residuos de tirosina y por lo tanto es un buen marcador de la presencia de ese radical libre, lo que indica su producción en estas condiciones.

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En ese mismo trabajo se demuestra que la administración de un inhibidor de la sintasa neuronal del oxido continue reading nNOS durante el periodo isoeléctrico, daño por diabetes más tbi la presencia de nitrotirosina y reduce el daño hipoglucémico.

Experimentos tanto in vivo como in vitro han demostrado que un inhibidor específico de la PARP protege a las células del daño hipoglucémico, incluso cuando éste es administrado dos horas después de la recuperación de los niveles de glucosa sanguínea Estos resultados sugieren que la activación de la PARP, posiblemente daño por diabetes más tbi por el peroxinitrito, es fundamental en la muerte neuronal observada en condiciones de hipoglucemia, y que posiblemente su activación sea un evento tardío y determinante para la generación de la muerte.

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Evidencias recientes, sugieren que el zinc es otro factor importante en la activación de la PARP, y que éste es liberado de las fibras musgosas en condiciones de hipoglucemia, y acumulado en las neuronas de la región CA1 del hipocampo.

Asimismo se desconoce si estos eventos son parte de una sola cascada de muerte, o si son mecanismos paralelos que conforman señales redundantes de muerte. Source la figura 2se resumen los diversos componentes que participan en el desarrollo del daño neuronal asociado a la hipoglucemia.

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